دیدگاه تاریخی :
- قلب ورزشکار نقش مهمی در توانایی انجام کارهای عضلانی بیشینه بازی میکند. این نکته اولین بار در اوایل قرن 17 مورد توجه Giovanni Lancisi پدر کاردیولوژی قرار گرفت.
- Osler(1892) اشاره میکند قلب بزرگ ورزشکاران ممکن است پیامد استفاده بلند مدت از عضلات آنها باشد ، اما هیچ انسانی دونده یا پارو زن بزرگی نخواهد شد مگر آنکه به طور طبیعی قلب بزرگ یا قابلیت آن را داشته باشد.
- 8 سال بعد Henschen(1899) که روی اسکی بازان استقامتی کار میکرد نخستین بار واژه ی "قلب ورزشکار" را به کار برد.
- با این حال از اواخر قرن 19 و تا دهه هایی از قرن 20 بسیاری از پزشکان عقیده داشتند که فعالیت های ورزشی اثرات زیانباری بر قلب دارد. این عقیده برخاسته از کار کاردیولوژیست آلمانی Beneke روی نوجوانان ورزشکار بود که در سال 1879 منتشر شد و برای 50 سال یعنی زمان انتشار یافته های پژوهشی دو پزشک اتریشی پایدار ماند.
- Deutsch & Kauf (1924) دو پزشک اتریشی موسسه قلب وین با مطالعه قلب ورزشکاران مرد و زن در 16 رشته ورزشی به این نتیجه رسیدند که اندازه قلب در مردان شناگر 30 تا 40 درصد و در زنان شناگر 4 تا 12 درصد افزایش می یابد. بیشترین افزایش اندازه قلب به ترتیب مربوط به اسکی بازان استقامت ، پارو زنان ، دوچرخه سواران ، شناگران ، کشتی گیران ، کوهنوردان ، دوندگان ، وزنه برداران و پرتاب گران ، بازیکنان فوتبال ، مشت زنان و شمشیر بازان بود. در پیگیری 6 ماهه ، مشکلات قلبی خاصی در این ورزشکاران مشاهده نشد.
- با این حال این دانشمندان نتوانستند به این سئوال پاسخ دهند که آیا ورزشکاران قهرمان به طور ارثی قلب بزرگتری نسبت به افراد عادی دارند یا این که ورزش موجب این افزایش در اندازه قلب شده است؟
- بر اساس بازنگری Rost (1997) در سال های آخر 1800 و اول 1900 عقیده عمومی این بود که ورزش موجب کوتاه شدن طول عمر ورزشکاران نسبت به افراد عادی میشود. همین عقیده موجب شد که در قرن 20 نیز با تشخیص صداهای غیر طبیعی قلب از شرکت ورزشکاران در مسابقات جلوگیری شود ، اتفاقی که در مورد Clarence Demar(1910s) و Wally Hayward(1930s) اتفاد. جالب این که پس از مرگ Demar بر اثر سرطان روده ، کالبد شکافی نشان داد که وی دارای قلب طبیعی بوده و صدای اضافی مربوط به سندرم قلب ورزشکار است. پس از مرگ Demar گزارش شد که اکثریت دوندگان دارای صدای اضافی (صدای سوم و چهارم) قلب هستند(Parker 1978).
روش های تشخیص در مطالعات قلبی :
- رادیوگرافی : اوایل 1960 ، دقت کار بسیار پائین بود.
- الکتروکاردیوگرافی : تغییرات در موج های الکتروکاردیوگرام به علت توده عضلانی بالا در ناحیه قفسه سینه ورزشکاران و وجود دامنه گسترده ای از الگوهای غیر طبیعی ECG با تمرینات استقامتی جای اشتباه زیاد بود.
- اکوکاردیوگرافی : اوایل 1970 .
اولین بار این روش توسط Rost et al.(1975) استفاده شد.
- روش MRI
با وجود روش های پیشرفته هنوز تشخیص دقیق هیپرتروفی فیزیولوژیک از پاتولوژیک به علت همپوشانی یافته های مورفولوژیک بین قلب ورزشکار و قلب بیمار بسیار دشوار است.
تغییرات مورفولوژیکی :
قلب انسان (بطن چپ) توانایی پاسخ به محرکات مختلف از جمله ورزش را دارد. این پاسخ به طور عمده به شکل تغییر در اندازه ، شکل و ضخامت دیواره به تغییرات در سطوح سلولی و مولکولی مشاهده می شود.
اندازه حفره ی بطن چپ :
تغییرات ناشی از ورزش در حجم بطن چپ در کمتر از 3 ماه تمرین استقامتی رخ می دهد(Ehsani et al.1978).
یک هفته تمرین استقامتی موجب افزایش در حجم دیاستولیک بطن چپ میشود(Robal et al.1987).
Morgenroth et al.(1975) ابعاد بطن چپ را در 56 ورزشکار با روش اکوکاردیوگرافی ارزیابی کردند.
یافته ها : افزایش حجم پایان دیاستولی و افزایش توده ی بطن چپ
نتیجه گیری : در ورزشکاران شرکت کننده در فعالیت هایی که حجم مورد تقاضا از قلب بالاست (ورزش های ایزوتونیک) ، افزایش قطر پایان دیاستولی و به دنبال آن افزایش ضخامت دیواره ی قلب برای طبیعی کردن تنش دیواره قابل پیش بینی است.
در ورزشکاران شرکت کننده در فعالیت هایی که فشار مورد تقاضا از قلب بالاست (ورزش های ایزومتریک) ، افزایش ضخامت دیواره بدون تغییر در قطر پایان دیاستولی قابل پیش بینی است.
Ehsani et al (1978) مطالعه ای طولی را برای ارزیابی تغییرات ابعاد قلب در پاسخ به تمرین و بی تمرینی در شناگران انجام دادند.
یافته ها : پس از 9 هفته تمرین ، افزایش معنی داری در قطر پایان دیاستولی (از 7/48 به 52 میلی متر) و ضخامت دیواره ی بطن چپ (از 4/9 به 1/10 میلی متر) مشاهده شد. پس از 3 هفته بی تمرینی ، بازگشت معنی داری در سازگاری های بوجود آمده مشاهده شد.
Pelliccia et al. (1991) ابعاد بطن چپ را در 947 ورزشکار مرد نخبه با روش اکوکاردیوگرافی مطالعه کردند.
یافته ها : ضخامت دیواره بطن چپ از 7 تا 16 میلی متر متغیر بود (16 ورزشکار ضخامت دیواره ی 13 میلی متر و بالاتر داشتند که 15 نفر آنان پاروزن یا کانوییست بودند).
Pelliccia (1996) ابعاد بطن چپ را در 600 ورزشکار زن نخبه با روش اکوکاردیوگرافی مطالعه و آن را با 65 زن غیر ورزشکار مقایسه کردند.
یافته ها : در ورزشکاران قطر پایان دیاستولی و ضخامت دیواره ی بطن چپ به ترتیب 6 و 14 درصد بزرگ تر از گروه کنترل بود.
Turpeinen et al. (1996) ابعاد قلب 9 دونده ی استقامت و 8 مرد غیر ورزشکار را به روش MRI ارزیابی کردند.
یافته ها : افزایش توده بطن چپ ، افزایش محور طولی حفره ی بطن چپ همبستگی بالایی با VO2max داشت.
شکل قلب : مطالعات اندکی در رابطه با شکل قلب ورزشکار انجام شده است. یافته های پژوهشی نشان میدهد که گشاد شدن قلب ناشی از ورزش در محور طولی رخ میدهد ، در حالیکه در بیماران قلبی ، قلب به صورت افقی گشاد میشود. Turpeinen et al.(1996) و Pelliccia & Maron (1997).
محرک دقیق هیپرتروفی در قلب ورزشکار نا مشخص است. اما بار کار کل (اضافه بار فشاری و حجمی) محرک اصلی برای هیپرتروفی قلب است.
قرار گرفتن بلندمدت در معرض کاتکول آمین ها نیز ممکن است در هیپرتروفی قلب موثر باشد(Scheuer & Buttrick 1987).
در هر دو مورد هیپرتروفی فیزیولوژیک و پاتولوژیک افزایش ضخامت دیواره ی بطن چپ پاسخی جبرانی برای کاهش فشار دیواره است(Scheuer & Buttrick 1987 ، Maron et al.1995 ، Richey & Brown 1998 ، Opie 1998). با این تفاوت که در هیپرتروفی پاتولوژیک این تغییر قادر به رفع نیاز میوکارد نیست و پیامد آن اختلال در عملکرد قلب در نتیجه ی ایسکمی اجزا انقباضی است.
در ورزشکاران استقامتی ، اضافه بار حجمی مزمن موجب افزایش برون ده قلبی و بازگشت وریدی میشود. کاهش بلندمدت ضربان قلب ، کاهش پس بار و افزایش پیش بار در کنار اضافه بار حجمی موجب تغییر در ساختار بطن چپ میشود(Opie 1998).
اضافه بار حجمی = افزایش حجم پایان دیاستولی بطن چپ = افزایش ناشی از ورزش در اندازه ی حفره بطن چپ
افزایش شعاع قلب از نظر مکانیکی یک محدودیت است ، چون موجب افزایش تنش دیواره ی بطن برای ایجاد فشار خون مشابه میشود (در صورتی که ابعاد خطی قلب شامل شعاع و محور طولی دو برابر شود ، تنش دیواره چهار برابر خواهد شد).
برای طبیعی شدن تنش دیواره و به دنبال آن تامین نیاز اکسیژن میوکارد ، به همراه افزایش شعاع ، هیپرتروفی اندک نیز ضروری است. همان اتفاقی که برخلاف حالت پاتولوژیک به هنگام تمرین استقامتی رخ میدهد.
سه محرک اصلی هیپرتروفی علاوه بر عوامل همودینامیک و رشد قلب عبارتند از :
- کشش سلول های عضلانی . کشش میوسیت ها پیام تحریکی برای هیپرتروفی و بیان ژنی است(Schwartz et al. 1992).
- آگونیست ها . آنژیوتانسین 2 ، کاتکول آمین ها و اندوتلین (روی PKC عمل میکند).
- عوامل رشدی . عامل رشدی شبه انسولین (IGF) و عامل رشدی تبدیلی (TGF)(Opie 1998).
عملکرد سیستولیک و دیاستولیک بطن چپ همراه با تغییرات مورفولوژیکی افزایش مییابد :
- افزایش قدرت انقباضی قلب
- کاهش ضربان قلب
- پر شدن موثر بطن (کاهش ضربان قلب موجب افزایش زمان پر شدن بطن و در نتیجه پر شدن موثر آن میشود).
- تغییر در عملکرد متابولیکی _ با وجود افزایش برداشت گلوکز در کل بدن و عضلات اسکلتی ورزشکاران ، برداشت گلوکز میوکارد کاهش مییابد که نشانگر تغییر نیازهای انرژی و نوع سوخت مورد استفاده توسط قلب است(Nuutila et al. 1994). در همین رابطه Turpeinen et al.(1996) نشان دادند که اکسیداسیون اسیدهای چرب سوخت جایگزین نیست.
علاوه بر این همراه با افزایش توده ی عضلانی بطن چپ ، نسبت حجم میتوکندری به تارچه عضلانی حفظ میشود(Richey & Brown 1998).
- افزایش شبکه مویرگی قلب
Sugishita et al. (1983) تغییرات طبیعی در قلب ورزشکار را در پاسخ به تمرین با تغییرات غیر طبیعی ناشی از شرایط پاتولوژیک مقایسه کردند.
آزمودنیها : ورزشکاران (31 دونده و 17 جودوکار) ، بیماران (15 بیمار مبتلا به بازگشت آئورتی ، 13 بیمار فشار خونی ، 14 بیمار مبتلا به گشادی قلب و 11 بیمار مبتلا به بزرگی قلب) ، گروه کنترل (25 نفر).
یافته ها : نسبت شعاع به ضخامت دیواره ی بطن چپ در دونده ها طبیعی و در بیماران مبتلا به بازگشت وریدی و گشادی قلب بالا بود.
به طور کلی دو نوع هیپرتروفی قلب داریم :
1. هیپرتروفی پاتولوژیک (قلب بیمار)
2. هیپرتروفی قیزیولوژیک (قلب ورزشکار)
هیپرتروفی پاتولوژیک از بیماری قلب ناشی میشود ، در حالیکه هیپرتروفی فیزیولوژیک از تمرینات طولانی مدت ناشی میشود.
علل هیپرتروفی پاتولوژیک :
- اضافه بار فشاری مزمن : فرد همیشه با پس بار مواجه است.
- اضافه بار حجمی : فرد همیشه با پیش بار مواجه است.
با هیپرتروفی پاتولوژیک رخ میدهد :
- رشد تارهای عضلانی
- تغییر ساختار قلب
- سوخت و ساز قلب به سمت گلوکز
- فیبروز سلولهای عضلانی قلب
- اختلال در عملکرد میوکارد
- مرگ و میر
با هیپرتروفی فیزیولوژیک رخ میدهد :
- تغییر ساختار قلب
- افزایش بیان ژن
- سوخت و ساز طبیعی
- بهبود در عملکرد میوکارد
اشکال مورفولوژیک هیپرتروفی فیزیولوژیک :
- قلب یک فرد تمرین کرده استقامتی ناشی شده است از ورزش با اجزاء دینامیک (هیپرتروفی اکسنتریک)
- قلب یک فرد تمرین کرده قدرتی ناشی شده است عمدتا از تمرین ایزومتریک (هیپرتروفی کانسنتریک)
- در طی تمرین استقامتی اضافه بار حجمی رخ میدهد. علت هیپرتروفی اکسنتریک ، افزایش قطر داخلی بطنها ، با یک افزایش ملایم ضخامت دیواره
- ورزشکاران استقامتی همیشه با اضافه بار حجمی مواجه هستند. همیشه پیش بار. بدلیل اینکه حجم خون آنها بیشتر است.
- در طی تمرین قدرتی اضافه بار فشاری رخ میدهد. هیپرتروفی کانسنتریک سبب میشود با افزایش ضخامت دیواره بطن بدون تغییر در قطر حفره.
- ورزشکاران قدرتی همیشه با اضافه بار فشاری مواجه هستند. همیشه پس بار.
- هیپرتروفی فیزیولوژیک برگشت پذیر است.
- نشان داده شده است که ضخامت دیواره بطن چپ در اوج آمادگی ورزشکاران قایقران نخبه 13 میلی متر بوده است که بعد از 8 هفته بی تمرینی به 10 میلی متر کاهش یافته است.
نقش سه دسته عوامل در رشد فیزیولوژیک قلب :
1. عوامل رشدی
2. عوامل مربوط به رونویسی ژن
3. عوامل تنظیمی
5 محرک برای تغییرات سازگاری در میوسیت قلب :
1. فاکتورهای هومورال خارجی از قبیل هورمونها ، فاکتورهای رشد پپتیدی و میانجی های عصبی
2. بارهای مکانیکی
3. تغییر در کلسیم داخل سلولی. انقباض مربوط است به فعالیت انقباضی آن
4. هیپوکسی
5. وضعیت ردوکس سلولی
هیپرتروفی پاتولوژیک :
اضافه بار فشاری ---> افزایش آنژیوتانسین 2 ---> تحریک رسپتور پروتئین G ---> فسفوریلاسیون Ip3 ---> فعالیت Calcineurin ---> NFAT ---> پاسخ ژنی هیپرتروفی
هیپرتروفی با اضافه بار حجمی :
فعالیت استقامتی ---> افزایش فعالیت عصبی سمپاتیک ---> کاهش جریان خون کلیه ---> ترشح رنین ---> افزایش آنژیوتانسین و آلدوسترون در طی و بلافاصله بعد از تمرین
این تاثیر در بی تمرینی بیشتر باقی میماند.
IGF-1 و GH
IGF-1 شروع میکند فسفوریلاسیون خود به خودی IRS-1 و PI3k
سایتوکاین ها و هیپرتروفی قلب :
- اینترلوکین1 ، LIF ، α TNF و CT-1 شاید مدوله کنند رشد در میوست قلب
- اما این تاثیر به صورت معنادار ثابت نشده است
- CT-1 احتمالا تنها سایتوکاینی است که در هیپرتروفی قلب تاثیر دارد
- CT-1 باعث میشود یک هیپرتروفی قلب با بزرگ کردن طولی میوسیت قلب با حداقل تغییر در پهنای سلول
فشارهای مکانیکی :
- در اضافه بار فشاری بوسیله تنگی آئورت ، میوسیت قلبی منقبض میشود در برابر مقاومت افزایش یافته و هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ میدهد بوسیله افزایش CSA آنها.
- در اضافه بار حجمی ، هیپرتروفی قلبی عمدتا رخ میدهد بوسیله کشیده شدن میوسیت قلبی
گیرنده های مکانیکی :
- از طریق راه سیگنالینگ یک هم خانواده گیرنده های رویه سلولی به نام اینتگرین
- فعال شدن تیروزین کیناز غیر رسپتور بوسیله کشش ناشی از تغییرات تطبیقی
- فعالیت کششی کانالهای یونی ایجاد میکند افزایش کلسیم
مسیر Calcineurin/NFAT مکانیسم ضروری هیپرتروفی پاتولوژیک ، واماندگی قلبی و مرگ ناگهانی. اگرچه هیپرتروفی فیزیولوژیک که در پاسخ به تمرین رخ میدهد ، به نظر نمیرسد در این مسیر درگیر باشد.
مسیر AKT/mTOR
مسیر اصلی است که در ورزش باعث هیپرتروفی میشود.
- تمرین باعث رشد قلبی میشود که تنظیم میشود بوسیله راه سیگنالینگ محوری GH/IGF از طریق PI3k/AKT یا AKT/mTOR
- فعالیت پروتئین AKT فسفوریله میکند سوبستراهای متفاوت درون سلولی را در تنظیم رشد ، متابولیسم و ابقاء
- بیان زیاد گیرنده IGF-1 ---> فعالیت AKT ---> هیپرتروفی فیزیولوژیکی بوسیله افزایش جریان کلسیم از طریق کانال کلسیم L-type و SERCA
- رشد فیزیولوژیکی و سازگاریهای همودینامیکی کند میشود زمانی که AKT-1 سرکوب شود
- گلیکوژن سنتتاز کیناز-3 ، تنظیم کننده مهم منفی سنتز پروتئین است که جلوگیری میشود بوسیله AKT
- میتوژن فعال کننده پروتئین کیناز (MAPK) ، پروتئین سیگنالی موجود در همه جا است که درگیر است در کنترل رشد ، کارکرد و سازگاری سلول
- مکانیسم کشش باعث فعالیت سیگنالی MAPK میشود. در نتیجه آن بیان ژنی c-fos ، c-jun و c-myc شروع میشود و متعاقبا این افزایش بیان ژنی مرتبط با هدف ملکولی آن در هیپرتروفی میوسیت در بیرون از محیط بدن
- هیپرتروفی بطن چپ به طور کمیابی میدهد مقدار آزمودنی با ضخامت دیواره بیشتر از 12 میلی متر.
- در کمتر از 10 درصد ورزشکاران دارای ضخامت دیواره بیشتر از 12 میلی متر بوده اند که خارج از دامنه نرمال پذیرفته شده به طور مرسوم میباشد.
کارکرد سیستولی بطن چپ و الگوی پر شدن دیاستولیک معمولا نرمال است.
- هیپرتروفی بطن چپ تنها اتفاق نمیافتد در ورزشکاران نخبه المپیکی
- نشان داده شده است توده بطن چپ بعد از 10 هفته تمرین موازی به میزان 18 درصد افزایش مییابد
- آشکار شده است که افزایش در توده بطن چپ دارای یک مولفه ژنتیکی قدرت است که شاید توضیح دهد چرا تنها برخی از ورزشکاران توسعه میدهند هیپرتروفی بطن چپ را.
- افزایش در توده بطن چپ منعکس میشود بوسیله یک افزایش در پپتید تغذیه ای مغز
- به چند دلیل که یکی پراکندگی QT میباشد ما ناخوشایندیم که هیپرتروفی بطن چپ ورزشکار را صرفا یک سازگاری فیزیولوژیکی بدانیم
- هیپرتروفی بطن چپ ورزشکار در عموم مردم معمول نیست.
برای اطمینان از عدم قلب بیمار به جای قلب ورزشکار باید اندازه گیری شود:
1. توده بطن چپ/شاخص توده
2. پپتید تغذیه ای مغز
3. پراکندگی QT
4. ژنوتایپ ACE
- تمرین جلوگیری میکند از هیپرتروفی پاتولوژیک
- ACE ، اندوتلین1 ، پپتید تغذیه ای مغز ، زنجیره سنگین بتامیوزین ، Caveolin-3 و سنتز نیتریک اکساید اندوتلیال مشارکت میکنند در هیپرتروفی پاتولوژیک
- حد بالای هیپرتروفی فیزیولوژیکی دیواره بطن و قطر داخلی آن به ترتیب 16 و 66 میلی متر می باشد.
- ضخامت دیواره بیش از 13 میلی متر معمول نیست.
- هیپرتروفی گزارش شده است ناشی میشود بوسیله افزایش اکسیدانت ، سطوح در گردش کاتکول آمین ها ، بار همودینامیک و هیپوکسی
- راههای سیگنالی عمده و تغییرات معمول در بیان ژن که پیدا شده است در ناشی شدن هیپرتروفی شامل آنژیوتانسین ، اندوتلین1 ، کاتکول آمین ها ، فعالیت Gپروتئین ، سیگنالینگ کلسیم ، فسفواینوزیتید3کیناز ، خانواده غشاء کراتینی پروتئین کیناز و میتوزین فعال پروتئین کیناز سه شاخه.
- کینازهای تنظیم کننده سیگنال خارج سلولی P38 ، c-jun ، N-terminal kinases مهم هستند برای توسعه هیپرتروفی در عضله قلبی
- تغییر ویژگی های بیان ژن در هیپرتروفی شامل افزایش رونویسی فاکتور تغذیه ای سرخرگی ، بتامیوزین با زنجیره سنگین ، اکتین آلفا اسکلتی ، اینتگرین و شاید ژنهای توبولی
اکسیدانت باعث میشود عضله قلبی بزرگ شود در خارج از محیط بدن
محمدعلی کهن پور